[ValnTino]

عند تلك المرأة، ولكنه لم يكن متأكداً هل هما السبب فى المرض أو أنهما نتيجة للمرض. لقد لاحظ العلماء أن التشابكات واللويحات تتكون فقط فى أجزاء المخ التى تتحكم فى الذاكرة والمعلومات وبمجرد تكونهما تصبح الخلايا العصبية غير منتظمة Disorganized، وتتوقف عن العمل ثم تلقى مصيرها المحتوم ويموت معها جميع الأنشطة والوظائف التى كانت تقوم بها. وقد توصل الباحثون إلى أن التشابكات توجد مصاحبة لتجمعات من البروتين يسمى تاو Tau وأن اللويحات تتركب من ببتيدة (جزء من البروتين) داخلية تسمى beta-amyloid-42 أو ببتيدة بيتا النشوانية يتجمع حولها بقايا أو نفايات Debris من الخلايا المحطمة.
وتجدر الإشارة إلى أن التشخيص المبكر للمرض يساعد على التدخل الطبى ومنع حدوث مضاعفاته والحد من خطورته. والمرض يبدأ عادة بأعراض عادية كالصداع والشعور بالاجهاد واضطراب التوازن، وينتهى بنسيان المريض لكل شئ حتى اسمه.
مراحل المرض: يشير الدكتور عثمان عبد اللطيف رئيس قسم المخ والأعصاب فى جامعة الأزهر إلى أن مريض الزهايمر يمر عادة بثلاث مراحل تمتد الأولى من العام الأول إلى الثالث من بدء المرض، وتتميز بصعوبة فى تعلم المعلومات الجديدة، وضعف طفيف فى تذكر الأحداث وعدم القدرة على تسمية بعض الأشياء. وتمتد المرحلة الثانية من العام الثانى إلى العاشر، وتتميز بضعف أشد فى تذكر الأحداث القريبة والبعيدة وتوهان مكانى وضعف فى الأداء المهارى وعدم القدرة على إجراء العمليات الحسابية البسيطة مع بطء النشاط الكهربى فى رسم المخ وضمور المخ. أما المرحلة الثالثة فتمتد من العام الثامن إلى الـ 12من بدء المرض وتتميز بتدهور شديد للوظائف العقلية وتيبس بعضلات الأطراف وانحناء الجسم وسلس البول وضمور فى المخ ونقص التمثيل الغذائي. وأكد الدكتور عثمان وجوب التفريق بين الزهايمر وأمراض أخرى مثل الخرف الوعائى الناجم عن حدوث جلطات متعددة بالمخ تؤثر فى الوظائف العقلية واللغة والإدراك وغيرها.
البحث عن الأسباب:
1- البروتينات : يحدث عند مرضى الزهايمر ترسبات أو تراكمات من البروتين فى الدماغ وتكون هذه الترسبات اما داخل الخلايا العصبية (بروتين تاو Tau) أو بين الخلايا العصبية (Beta-amyloid).
أ- بروتين التاو: يشكل بروتين التاو جزء من تركيب الخلية، ويكون على هيئة أزواج من الخيوط الملفوفة بعضها حول بعض على هيئة حلزون وهو بروتين مهم لأنه يرتبط ببروتين يسمى تيبيولين Tubulin الذى يكون الأنيبيبات الميكرووية Microtubules والأخيرة تسرى داخل الخلايا مانحة اياها الدعم والشكل بالاضافة إلى كونها طرقا تنتقل عبرها المغذيات ومكونات خلوية أخرى. فى الوضع الطبيعى يشكل التاو تشابكات ليفية عصبية ولكنها تكون أكثر كثافة وأكثر انثناء Twisting عند المصابين بمرض الزهايمر، وربما يحدث عندهم عيوب أيضا فى طريقة ارتباط هذا البروتين بالتيبيولين، وتكون المحصلة النهائية هى تراكم بروتين التاو فى الخلية بطريقة غير طبيعية، مما يؤدى إلى اختناق عملية النقل الخلوى ولا تستطيع النيورونات نقل الاشارة الكهربائية أو المغذيات الهامة الأخرى، الأمر الذى يؤدى إلى انهيار تركيب الخلية وموتها.
ب- البيتا أميلويد Beta-amyloid : ترسبات البروتين بين الخلايا العصبية تسمى البيتا أميلويد أو اللويحات النشوانية، وتكون مصحوبة بخلايا التهابية تفاعلية تسمى Microglia أو الدبق الميكرووى، وتوجد هذه اللويحات فى منطقة الحصين أو قرن آمون وقشرة المخ وتظهر قبل ظهور التشابكات الليفية العصبية الخاصة ببروتين التاو بوقت طويل.



والبيتا أميلويد أساسا أجزاء من بروتين طويل يسمى Beta-APP يتراوح طوله بين 695-770 حمض أمينى يمتد بطول غشاء الخلية مع جزء ينتأ داخل الخلية، والبيتا أميلويد هو قصاصات (ببتيدات) من هذا البروتين الطويل. وهذه الببتيدات تحتوى فى الظروف العادية على 40 حمض أمينى، وتنتشر فى الجسم كله حتى فى الدم والسائل النخاعى، وتوجد حتى فى نيورونات الأجنة، ولكن عدداً صغيراً منها (أقل من 10%) يتكون من 42 حمضاً أمينياً. وهذا الأخير هو الذى ينشئ اللويحات، ويعتقد أنه يتسبب فى احداث المرض بإحدى الطرق الآتية (السبب الحقيقى غير معروف حتى الآن):
- أنه فى حد ذاته ذو تأثير سام مباشر على الخلايا العصبية. ويعتقد أن هناك مادة ترتبط به فتسبب ترسبه فى المحلول على هيئة لويحات وتكون محاطة بنيورونات ميتة.
- يعتقد البعض أن البيتا أميلويد يعطل العمليات التى تنظم دخول الكالسيوم إلى الخلايا مما يسمح بدخول الكثير من الكالسيوم إلى داخل الخلايا العصبية ما قد يؤدى إلى موتها أو على الأقل إلى تقليل تركيز المواد الأخرى اللازمة لتخليق المرسلات العصبية الهامة.
- من المحتمل أنه يسبب التهاب Inflammation يثير استجابة مناعية تطلق دفاعات الجسم وتستنزف المغذيات الهامة والأكسجين من خلايا المخ






تـــــــــــابع...